Classificação e nomenclatura dos tumores

Verificam-se formas de crescimento celular controladas e não-controladas. A hiperplasia,
a metaplasia e a displasia são exemplos de crescimento controlado e serão analisadas posteriormente.
As neoplasias correspondem às formas de crescimento não-controladas e, na prática, são
chamadas de “tumores”.
A palavra tumor tem um significado mais amplo na prática, representando um aumento
de volume dos tecidos que, inclusive, pode não ser provocado por uma proliferação neoplásica
verdadeira.
No estudo das neoplasias, a primeira dificuldade enfrentada é a sua definição, pois ela se
baseia nos aspectos descritos da morfologia e biologia do processo. Como alguns desses aspectos
vêm se modificando à medida que os conhecimentos evoluem, também as definições se modificam.
Hoje, define-se a neoplasia como sendo “uma proliferação anormal de tecido que foge parcial
ou totalmente ao controle do organismo, tendendo à autonomia e à perpetuação, com efeitos
agressivos sobre o hospedeiro” (PÉREZ -TAMAYO, 1987; ROBBINS, 1984).
Várias classificações foram propostas para as neoplasias. A classificação mais utilizada leva
em consideração dois aspectos básicos: o comportamento biológico e a histogênese.
Tumores benignos e malignos
De acordo com o comportamento biológico, os tumores são divididos em benignos e malignos
(observe o quadro 4). Uma das etapas mais importantes do estudo das neoplasias é estabelecer
esta diferença. Algumas vezes esta diferença não é fácil de ser estabelecida e, nestes casos,
adotamos o nome de tumores limítrofes ou bordeline.
Os critérios que permitem estabelecer com segurança o diagnóstico são, na maioria dos casos,
morfológicos:
• Encapsulação - Os tumores benignos geralmente não têm cápsulas verdadeiras,
e sim pseudocápsulas fibrosas que se formam em decorrência da compressão dos tecidos
vizinhos pelo crescimento lento e expansivo do tecido tumoral. Já no caso dos tumores
malignos, o crescimento rápido, desordenado e infiltrativo do tecido não permite a formação
das pseudocápsulas.
• Crescimento - Como todas as estruturas orgânicas, os tumores também têm
parênquima, representado pelas células que os estão originando, e têm estroma, representado pelo tecido conjuntivo, vascularizado, que constitui a estrutura da sustentação e
o veículo da nutrição do parênquima. Os tumores benignos freqüentemente exibem crescimento
lento e expansivo, possuindo um estroma adequado, com um bom suprimento
vascular, raramente mostrando necrose e hemorragia. Os tumores malignos, ao contrário,
pela rapidez e desorganização no crescimento, pelo caráter infiltrativo e pelo alto
índice de multiplicação celular, geralmente apresentam uma desproporção muito grande
entre o parênquima tumoral e o estroma vascularizado. Tal comportamento explica
a razão por que, com freqüência,
esses tumores exibem áreas extensas de necrose ou
hemorragia.
A capacidade invasiva das neoplasias malignas é a principal responsável pela dificuldade da
erradicação cirúrgica das mesmas.
• Morfologia - As células parenquimatosas dos tumores exibem graus variados
de diferenciação. As dos tumores benignos (figura 34) são bem diferenciadas e reproduzem
o aspecto das células do tecido original. Raramente observam-se atipias nas neoplasias
benignas. Já as células dos tumores malignos (figura 35) apresentam menores
graus de diferenciação e, conseqüentemente, não reproduzem as características dos tecidos
que as originaram. Desse modo, as células malignas mostram caracteres morfológicos
que se afastam, em grau variado, daqueles da célula de origem.
As alterações anaplásicas são mais evidenciadas nos núcleos das células, caracterizandose
pelo pleomorfismo nuclear, com variação de forma, tamanho e cromatismo, assim como pelas
modificações da relação núcleo/citoplasma, pela proeminência dos nucléolos e pelo espessamento
da membrana nuclear.

Pigmentações Patológicas

É a alteração no grau de pigmentação do interior das células. O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica.A  pigmentação patológica pode ser exógena, cujos pigmentos são de origem externa ao organismo, ou endógena, formada a partir de pigmentos naturais do corpo.

Metaplasia

Metaplasia é uma alteração reversível quando uma célula adulta, seja epitelial ou mesenquimal, é substituída por outra de outro tipo celular. Pode ser interpretado como uma tentativa do organismo de substituir um tipo celular exposto a um estresse a um tipo celular mais apto a suportá-lo. Por exemplo, uma forma comum de metaplasia, o epitélio pseudoestratificado colunar ciliar do trato respiratório, submetido cronicamente a irritação pela fumaça do cigarro, passa a ser do estratificado pavimentoso. Deficiência de vitamina A, doença do refluxo gastroesofágico, litíases, entre outros fatores, também podem levar à metaplasia. Embora a metaplasia leve ao surgimento de um epitélio mais apto ao ambiente hostil geralmente isto se dá às custas de perdas. No caso do trato respiratório, o epitélio substituto (metaplásico) é desprovido da capacidade de secreção de muco e da ação ciliar. Portanto, a metaplasia representa geralmente uma mudança indesejada.

CÁLCULO RENAL OU UROLITÍASE

A urolitíase ou cálculo renal (pedra no rim) desenvolve-se quando o sal e as substâncias minerais contidas na urina formam cristais, os quais aderem-se uns aos outros crescendo em tamanho. Estes cristais usualmente são removidos do corpo pelo fluxo natural da urina, mas em certas situações, aderem ao tecido renal ou localizam-se, em áreas de onde não conseguem ser removidos. Estes cristais podem crescer variando desde o tamanho de um grão de arroz até o tamanho de um caroço de azeitona. A maior parte dos cálculos inicia a sua formação dentro do rim, mas alguns podem deslocar-se para outras partes do sistema urinário, como o ureter ou a bexiga e lá crescerem.

CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA.

É a Incrustração de sais em tecidos previamente lesados, com processos regressivos ou necrose
A pinça destaca uma placa de ateroma calcificada, que se desloca da túnica íntima (PI). Esse quadro caracteriza um estágio avançado de ateroesclerose.		Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma. A patogenia da calcificação distrófica ainda não está bem estabelecida; algumas teorias foram criadas em função dos fatores que regulam as calcificações normais, como a teoria dos sabões, aplicável para a ateroesclerose.

ÚLCERA DE PRESSÃO

A úlcera de pressão pode ser definida como uma lesão de pele causada pela interrupção sangüínea em uma determinada área, que se desenvolve devido a uma pressão aumentada por um período prolongado. Também é conhecida como úlcera de decúbito, escara ou escara de decúbito. O termo escara deve ser utilizado quando se tem uma parte necrótica ou crosta preta na lesão.A úlcera de pressão se desenvolve quando se tem uma compressão do tecido mole entre uma proeminência óssea e uma superfície dura por um período prolongado. O local mais freqüente para o seu desenvolvimento é na região sacra, calcâneo, nádegas, trocânteres, cotovelos e tronco. São vários os fatores que podem aumentar o risco para o desenvolvimento da úlcera de pressão como: imobilidade, pressões prolongadas, fricção, traumatismos, idade avançada, desnutrição, incontinência urinária e fecal, infecção, deficiência de vitamina, pressão arterial, umidade excessiva, edema.

Osteoporose

O que é osteoporose?

Osteoporose é a doença óssea metabólica mais freqüente, sendo a fratura a sua manifestação clínica. É definida patologicamente como "diminuição absoluta da quantidade de osso e desestruturação da sua microarquitetura levando a um estado de fragilidade em que podem ocorrer fraturas após traumas mínimos". É considerada um grave problema de saúde pública, sendo uma das mais importantes doenças associadas com o envelhecimento. A fratura de femur é a consequência mais dramática da osteoporose. Cerca de 15% a 20% dos pacientes com fratura de quadril morrem devido à fratura ou suas complicações durante a cirurgia, ou mais tarde por embolia ou problemas cardiopulmonares em um período de 3 meses e 1/3 do total de fraturados morrerão em 6 meses. Os restantes, em sua maioria, ficam com graus variáveis de incapacidade. Em aproximadamente 20% dos casos pode ser identificada uma doença da qual a osteoporose é secundária e nos 80% restantes os pacientes são portadores de osteoporose da pós-menopausa ou osteoporose senil. 

Como se desenvolve a osteoporose?

O remodelamento ósseo é um processo contínuo de retirada de osso para o sangue e formação de osso novo, ocupando 20 a 30% do esqueleto a cada momento. Através do remodelamento, o tecido ósseo substitui células velhas por novas (o que ocorre em todos tecidos) e o organismo pode dispor de elementos importantes que são armazenados nos ossos, como o cálcio.

Os osteoclastos são as células responsáveis pela reabsorção durante o remodelamento.

No início de cada ciclo de remodelamento os osteoclastos escavam o osso, formando lacunas na sua superfície e cavidades no seu interior. Após cerca de duas semanas os osteoclastos são deslocados pelos osteoblastos que em um período aproximado de três meses preenchem a área absorvida com osso novo.

Até aproximadamente 30 anos de idade a quantidade de osso reabsorvido e reposto é igual. A partir daí, inicia-se um lento balanço negativo que vai provocar, ao final de cada ativação das unidades de remodelamento, discreta perda de massa óssea. Inicia-se, portanto, um lento processo de perda de massa óssea relacionada com a idade - osteoporose senil - no qual, ao longo de suas vidas, as mulheres perderão cerca de 35% de osso cortical (fêmur, por exemplo) e 50% de osso trabecular (vértebras), enquanto os homens perderão 2/3 desta quantidade.

Além desta fase lenta de perda de massa óssea, as mulheres têm um período transitório de perda rápida de osso no qual a queda de estrógenos circulantes, que ocorre desde a pré-menopausa, desempenha papel importante. O período transitório de perda rápida pode se manter por 4 a 8 anos, nos quais a perda óssea chega até a 2% ao ano. O osso trabecular é metabolicamente mais ativo e mais responsivo às alterações do funcionamento do organismo o que pode explicar porque, neste tipo de osso, a perda óssea inicia-se, em ambos sexos, na terceira década e a massa total de osso declina 6 a 8% a cada 10 anos. Também a resposta à queda estrogênica é mais intensa, havendo grande aceleração do remodelamento ósseo e perda de 5 a 10% de massa óssea ao ano em 40% das mulheres - osteoporose da pós-menopausa.

Observam-se, portanto, dois padrões distintos de alterações no funcionamento das unidades de remodelamento que levarão à osteoporose. Um é lento e dependente da idade - osteoporose senil - e relacionado com defeito na formação óssea; os osteoclastos produzem lacunas de profundidade normal ou até menores, mas os osteoblastos são incapazes de preenchê-las completamente.

Já as modificações que ocorrem com a queda de estrógenos levam a um remodelamento onde há maior número de osteoclastos e cada um produz uma cavidade mais profunda; também há aumento da atividade dos osteoblastos que tentam corrigir o defeito mas não conseguem, caracterizando o remodelamento acelerado onde a atividade de reabsorção é maior e, no final de cada ciclo, haverá um declínio significativo de massa óssea - osteoporose da pós-menopausa.